Mardi. 1er mars 2011 - Les chercheurs sont prudemment excités par les données préliminaires montrant qu'ils peuvent créer des cellules dans le laboratoire qui pourraient un jour être utilisées pour traiter - ou éventuellement prévenir - l'infection par le VIH.
Mais il est trop tôt pour dire Selon le Dr Jay Lalezari, de Quest Clinical Research à San Francisco, les cellules génétiquement modifiées contrôlent l'infection par le VIH.
Lors de la conférence sur les rétrovirus et les infections opportunistes, Lalezari a décrit des expériences dans lesquelles les cellules du VIH combattent le VIH. (Les lymphocytes T CD4 positifs) ont été prélevés sur six patients infectés par le VIH, envoyés dans un laboratoire où ils ont été modifiés, puis retournés et réinjectés chez les patients
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Les expériences de Lalezari établir la sécurité et la tolérabilité du processus, s'il y aurait des changements dans le nombre de CD4 et le ratio des cellules CD4 et CD8, et si les cellules transfusées persistent et grandissent.
Mais, Lalezari dit MedPage Today , tous les six patients impliqués dans l'étude avaient un VIH bien contrôlé, il était donc impossible de voir s'il y aurait un effet thérapeutique.
L'idée est que si un patient a des cellules T résistantes, la réplication du VIH va préférer tuer les autres, laissant une population de cellules immunitaires qui ne peuvent pas le faire. être infecté. Finalement, l'infection par le VIH s'essoufflerait.
Lalezari a averti les journalistes de ne pas utiliser le mot «guérir» à ce stade précoce. Mais il a dit que les résultats de l'étude suggèrent que le processus de modification génétique peut être utilisé à grande échelle s'il s'avère efficace.
Le processus de modification, dit-il, implique le traitement des cellules T avec des nucléases à doigts de zinc. cibler le gène du récepteur CCR5, l'une des deux principales protéines utilisées par le VIH pour pénétrer dans ses cellules CD4 cibles.
Le processus perturbe le gène CCR5 dans environ 25% des cellules traitées, une proportion «cliniquement significative» Ce que Lalezari a dit démontre la viabilité technique de l'idée.
Une autre présentation ici démontré qu'un processus similaire peut être utilisé pour perturber l'autre co-récepteur majeur du VIH, CXCR4, bien que les expériences aient jusqu'ici été limitées aux souris, selon Craig Wilen, BA, un étudiant diplômé à l'Université de Pennsylvanie à Philadelphie
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Il a averti que dans ces tests - chez les animaux infectés par une souche du VIH qui préfère entrer dans les cellules par CXCR4 - l'effet protecteur s'estompe avec le temps, car le virus a développé une forme «double-tropique» qui pourrait utiliser le récepteur CCR5.
L'implication, Wilen a dit, est que les modifications génétiques devront probablement essayer de bloquer les deux récepteurs à être
L'intérêt pour les cellules T résistantes au VIH a mijoté pendant des années, après la découverte que certaines personnes manquent complètement du récepteur CCR5 et sont donc très résistantes au VIH, puisque l'infection initiale par le virus utilise habituellement cette voie
Il a été piqué par un rapport récent d'Allemagne d'un homme séropositif avec la leucémie myéloïde aiguë, qui a été apparemment guéri des deux maladies quand il a reçu une greffe de moelle osseuse d'une personne sans récepteur CCR5.
Chercheurs en Californie travaillent à la création de cellules souches du sang avec une déficience similaire, selon le Dr Paula Cannon, de l'Université de Californie du Sud à Los Angeles. Elle a déclaré aux journalistes que le travail est pré-clinique mais prometteur pour la thérapie.
Dans l'étude de Lalezari, les patients avaient prélevé les cellules combattantes de leur sang dans une clinique externe, et les échantillons résultants étaient appauvris en monocytes et en Cellules CD8, tout en étant enrichies en cellules CD4. Les échantillons ont été congelés et expédiés au promoteur de l'étude, Sangamo Biosciences Inc. de Richmond, Californie.
Après la modification, ils ont été recongelés, réexpédiés et réinfusés.
Les chercheurs ont trouvé:
- Aucun événement indésirable grave et 30 des 32 effets indésirables signalés étaient bénins, se sont dissipés rapidement et semblaient être liés à des effets indésirables graves. le processus de perfusion, plutôt que les cellules modifiées.
- Au 14e jour, le nombre de cellules modifiées a triplé par rapport au nombre infusé
- Après 90 jours, les cellules ont été augmentées. par rapport à la dose initiale, dans le plasma et dans le tissu rectal, respectivement à 60% et 70%.
- Dans trois des cinq cas, le rapport entre les cellules CD4 et les cellules CD8 a été normalisé.
»Selon le Dr Scott Hammer, de l'Université de Columbia à New York, membre du comité du programme de la conférence.
« Nous ne savons pas encore d'après les expériences s'il y a une activité antivirale », a-t-il dit. MedPage Today .
L'étude CCR5 fait partie d'un «panorama» de la recherche qui vise le co-récepteur, Il a déjà mené au développement d'un médicament - le maraviroc (Selzentry) - qui cible la molécule, a déclaré Hammer.
L'étude CCR5 a été soutenue par Sangamo Biosciences Inc. Lalezari n'a signalé aucun conflit.
Wilen n'a pas signalé soutien ou tout conflit
