En tant que président de l'American Society of Hematology et spécialiste reconnu de la leucémie lymphoïde chronique, le Dr Kanti Rai nous présente les dernières nouvelles sur la LLC à la réunion 2005 de l'ASH à Atlanta. Il rapporte des progrès à la fois sur le plan du diagnostic et du traitement et offre des analyses et des conseils pratiques aux personnes vivant avec la LLC
Ce programme est produit par HealthTalk et soutenu par une subvention éducative sans restriction de Berlex.
Annonceur:
Bienvenue dans ce programme HealthTalk, Les dernières nouvelles à propos de CLL: Mises à jour d'ASH 2005. Le soutien à ce programme est fourni grâce à une subvention éducative sans restriction de Berlex. Nous les remercions pour leur engagement envers l'éducation des patients. Notre invité, le Dr Kanti Rai, signale qu'il a reçu un soutien à la recherche et qu'il a été conférencier pour le parrain du programme. Avant de commencer, nous vous rappelons que les opinions exprimées sur ce programme sont uniquement celles de nos invités. Ils ne sont pas nécessairement les points de vue de HealthTalk, de notre sponsor ou de toute organisation extérieure. Comme toujours, veuillez consulter votre médecin pour obtenir l'avis médical le plus approprié pour vous.
Andrew Schorr:
Bonjour et bienvenue. En tant que survivant actif du CLL depuis neuf ans et demi, je suis heureux d'être ici quelques jours après la réunion de 2005 de l'American Society of Hematology, ou ASH, alors que nous discutons des dernières nouvelles sur la leucémie lymphoïde chronique. Et je suis très heureux que le président de l'ASH 2006, Dr. Kanti Rai, l'un des experts les plus respectés de la CLL au monde, se joigne à nous pour interpréter la recherche qui a été publiée lors de cette réunion à Atlanta. à HealthTalk, Dr. Rai. C'est un honneur de vous avoir avec nous une fois de plus. Nous faisons ces programmes depuis tant d'années. Tu es toujours là, et je suis toujours là, alors c'est une bonne chose.
Dr. Kanti Rai:
C'est merveilleux. Je suis heureux pour nous deux
Andrew:
En plus d'être le président de l'ASH, le Dr Rai est chef de la Division d'hématologie et d'oncologie au Centre médical juif de Long Island à New Hyde Park, New York. Il est également professeur de médecine à l'Albert Einstein College of Medicine dans le Bronx, New York.
Si vous n'avez pas vécu avec la LLC depuis longtemps ou si vous ne faites que lire l'Internet, il se peut qu'il y ait des termes Nous discutons de ce qui est un peu compliqué ou inconnu pour vous, alors s'il vous plaît regardez notre glossaire et certains de nos programmes CLL antérieures.
Maintenant, Dr. Rai, commençons par les titres d'ASH. À votre avis, qui remonte à longtemps, lié à CLL, que pensez-vous ont été les grandes histoires à Atlanta? Quels étaient les titres de la CLL?
Dr. Rai:
Cette réunion à Atlanta, la 47ème réunion annuelle de ASH, était une confirmation des progrès que nous avons observés ces dernières années dans les progrès du traitement et les tests, ou des critères pronostiques. Ce sont les domaines où tous les experts qui ont présenté leurs données semblaient confirmer que nous sommes, en effet, sur une base très solide aujourd'hui en ce qui concerne de meilleures méthodes de prédiction des résultats des patients atteints de LLC depuis le moment de la découverte initiale de la maladie. Je pense qu'il n'y a pas de titres dramatiques, mais c'est une réunion rassurante et solidificatrice dont nous venons de sortir.
Andrew:
Dr. Rai, juste pour confirmer notre compréhension de cette pensée qui a été développée au cours des dernières années, il existe différents types et sous-types de LLC, et basé sur des tests diagnostiques améliorés, vous décidez si vous devez traiter quelqu'un plus tôt ou plus tard, ou quelques cas pas du tout, et ce que vous traitez avec. Cela vous permet de faire une thérapie plus ciblée et personnalisée. Est-ce exact?
Dr. Rai:
C'est tout à fait vrai. Cette réunion a eu plusieurs rapports à cet effet, et l'une des choses importantes que je veux transmettre à votre auditoire est que les choses que cette réunion ASH d'Atlanta a mis en évidence étaient des anomalies chromosomiques de nature spécifique; le statut de ZAP-70, qu'il soit positif ou non dans les cellules leucémiques d'un patient souffrant de LLC; l'expression de CD38 dans les lymphocytes des patients atteints de LLC, ou la non-expression [de CD38; et enfin, l'état de la mutation des gènes de la chaîne lourde des immunoglobulines chez les patients atteints de LLC, qu'ils aient été mutés ou non.
Ce sont des conclusions qu'un certain nombre d'enquêteurs d'Allemagne, de Grande-Bretagne, des États-Unis, de France et d'Espagne ont tous apporté.
Maintenant, les Allemands ont démontré qu'une anomalie chromosomique appelée une délétion sur 17p est associée à une pronostic.
Ces tests ne sont pas des tests chromosomiques de routine dans lesquels les lymphocytes ou les cellules leucémiques sont cultivés et incubés pendant une période de deux à trois jours avec un mitogène [une substance qui déclenche la mitose ou la division cellulaire]. Ceux-ci étaient par la technique FISH, qui est l'hybridation fluorescente in situ, ce qui ne nécessite pas la cellule de passer par la division. Cela rend l'examen des chromosomes beaucoup plus fiable parce que chaque cellule peut être testée tant que nous avons une sonde d'ADN précise pour ce chromosome particulier.
Mais ce que cette réunion a montré, c'est que le test avec le ZAP-70, les tests avec statut de mutation sont tous bons, mais ils ne sont pas recommandés pour la pratique clinique de routine. C'est important parce que tous les patients atteints de LLC pensent que ces tests devraient être faits, et mon médecin devrait prendre les devants et les conseils de ces résultats - que mon pronostic soit bon, mauvais ou indifférent - et prendre les décisions de traitement en conséquence.
Malheureusement, je dois un peu refroidir notre enthousiasme. Aussi importantes et solides que soient ces données - et je ne le remets pas en question - elles constituent des études rétrospectives sur un grand nombre d'échantillons conservés dans les congélateurs des laboratoires des chercheurs. Ce que nous essayons de faire maintenant est de tester un patient qui est bien vivant et maintenant diagnostiqué; prenez l'échantillon de cette personne et voyez les résultats; observez cette personne pendant quelques années dans ce que nous appelons de façon prospective; et démontrer si ces résultats se révèlent aussi fortement positifs et fiables que dans l'étude rétrospective.
La deuxième chose que je veux souligner de la réunion d'Atlanta est que la définition de quand vous appelez une personne CD38-positive ou ZAP -70-positif n'est pas encore clairement défini. Certaines personnes disent que si 30% des cellules sont positives avec CD38, alors il est CD38 positif. D'autres disent que dans leur laboratoire, c'est 20 p. 100, ce qui est le seuil. De même, ZAP-70: Certaines personnes disent que 30% et plus sont positifs et moins de 30% sont négatifs. D'autres disent que le niveau devrait être abaissé.
Ce sont ces choses qui exigent que tous ces experts qui ont contribué à la littérature partagent le même échantillon de sang du patient et regardent leurs résultats, puis les rassemblent et voient le niveau de concordance, le niveau de discordance. Ensuite, un groupe d'experts recommande que nous utilisions tel ou tel réactif, suggérons que 20% ou moins de ZAP-70 est négatif, 20% et plus sont positifs, ou 30% d'ailleurs.
Par conséquent, je ne veux pas que les patients atteints de LLC subissent une dépression profonde si un laboratoire commercial remet un rapport au médecin, et le médecin le partage avec leur patient et le ZAP-70. arrive à être positif. Les gens ont peur que "Gee, ça veut dire que je vais bientôt mourir". [Ce n'est pas le cas. Ne prenez pas cela comme écrit dans la pierre.
Le deuxième corollaire de ceci est qu'il y a des cas - pas beaucoup, heureusement, mais il y en a plus que nous aimerions voir - dans lesquels il y a un test montrant un bon pronostic, ZAP négatif, un autre test montrant un mauvais pronostic, non muté. Donc, un patient non mutilé avec un ZAP négatif, qu'est-ce que je crois? Si je suis atteint de la maladie, est-ce que je vais vivre parce que je suis négatif au ZAP-70, ou est-ce que je vais mourir parce que je suis non mutilé? Ces choses n'ont pas encore été résolues - personne ne le sait.
Andrew:
C'est fou pour le patient et probablement frustrant pour le médecin de la communauté. Vous entrez et dites: «Donnez-moi ce test, donnez-moi ce test Ok, quel est le résultat, que faisons-nous?»
Dr. Rai:
C'est exactement ce qui se passe dans tout le pays aujourd'hui. Et je me sens terrible que les patients y soient soumis. Parfois, c'est aussi le patient en faute qui pousse le médecin à donner une interprétation. Et je pense que nos patients sont pour la plupart très éduqués, informés et critiques, mais c'est leur propre vie. Vous savez, vous êtes vous-même un patient de la LLC depuis neuf ans et demi, alors vous avez vécu cela. Je n'ai pas, donc je ne veux pas faire de leçon à qui que ce soit. Mais si vous mettez en garde vos amis et collègues, cela aura beaucoup plus de poids. Je ne dis pas ne le crois pas, mais prends-le avec un grain de sel. Ce n'est pas un édit. Ce n'est qu'une observation. Si les choses pointent bien et bien, je suis content. Mais s'ils pointent mal, cela ne signifie pas que vous devriez couvrir votre corps avec une feuille blanche et s'attendre à mourir. Je veux que les gens aient de l'espoir.
Andrew:
[C'est] bien dit, Dr Rai.
Andrew:
Passons aux traitements. Vous avez certainement eu des discussions à ce sujet, et il y a beaucoup d'optimisme à l'égard des nouveaux médicaments et de la combinaison des médicaments de nouvelles façons pour la LLC, d'après les données et les études publiées à l'ASH. Parlez-nous de la réflexion actuelle sur le traitement, les combinaisons, les approches plus récentes, y compris les anticorps monoclonaux, ou même en utilisant des anticorps monoclonaux ensemble.
Dr. Rai:
Il y a eu un certain nombre de résultats prometteurs intéressants, et je vais en partager quelques-uns avec vous. De Roswell Park [Cancer Institute à Buffalo, New York], nos collègues ont rapporté des données sur une association avec Revlimid [lénalidomide]. Revlimid est un ImiD (agent immunomodulateur) ou un analogue de la thalidomide, dont beaucoup ont entendu parler car il a été utilisé avec succès dans le syndrome myélodysplasique avec myélome multiple et il est naturel qu'il soit également testé dans la LLC.
Asher Chanan-Khan de Roswell Park a travaillé avec Revlimid, et son plan est d'utiliser éventuellement une combinaison de Revlimid et de rituximab [Rituxan]. Je pense que c'est une direction très intéressante et prometteuse. Les premiers résultats sont prometteurs, mais je pense qu'avec cet essai, les résultats sont encore précoces. En même temps, c'est une raison pour un niveau d'excitation que cet agent rencontrera à l'avenir avec un certain avantage supplémentaire pour les patients atteints de LLC.
Andrew:
Il y avait des données sur un médicament appelé talabostat ( PT-100) en association avec ce qui est devenu l'un des standards du traitement de la LLC, Rituxan, et en l'utilisant pour les personnes ayant une LLC plus avancée. [Avez-vous quelque chose à ajouter?
Dr. Rai:
Oui, c'était aussi une étude prometteuse et passionnante. Rituxan [rituximab], l'anticorps monoclonal contre CD20 qui a été approuvé par la FDA pour le traitement du lymphome non hodgkinien, du lymphome folliculaire, du lymphome de bas grade, n'a pas montré, en tant qu'agent unique, une activité très excitante dans la LLC. Le même médicament, le rituximab, lorsqu'il est utilisé en association avec l'anticorps monoclonal talabostat [un agent expérimental qui n'a pas encore été approuvé pour la commercialisation aux États-Unis] a une activité beaucoup plus importante que l'un ou l'autre rituximab. seul ou talabostat seul. Cette combinaison a été jugée particulièrement intéressante et les chercheurs ont estimé que nous verrons plus de résultats dans l'année à venir.
Andrew:
Dr. Rai, un anticorps monoclonal qui a été approuvé pour les personnes [atteintes de LLC] qui ont échoué à la fludarabine est Campath ou alemtuzumab. Il y avait des données de l'Angleterre à ce sujet étant utilisé comme une injection sous-cutanée. Pourriez-vous commenter cela?
Dr. Rai:
Cette expérience de l'utilisation sous-cutanée de Campath est un développement très bienvenu. Je reste enthousiaste quant à l'effet potentiel ou l'activité de Campath pour tuer efficacement les cellules LLC. Mais quand il est administré de la manière initialement proposée, par voie intraveineuse, dans les premières injections, certains patients ont des réactions liées à la perfusion, ce qui peut être très mauvais.
Beaucoup de gens l'ont déjà expérimenté avec le rituximab ou la première et la deuxième fois que le rituximab pénètre dans le corps, nous avons des frissons, parfois de la fièvre, de petites éruptions cutanées ou une chute de tension artérielle. Toutes ces choses sont observées sous une forme beaucoup plus intense quand Campath est introduit dans les veines pour la première fois, et cela a donné à Campath la réputation que ce n'est pas un médicament très facile à utiliser.
Maintenant, dès que les gens commencé à utiliser le même Campath sous-cutanée, comme les diabétiques se donnent de l'insuline, tout le panorama a changé. À l'exception de la réaction locale sous la peau où l'injection a été faite, qui devient rouge et légèrement enflée et douloureuse, il n'y a pas d'autres réactions auxquelles nous sommes habitués: tremblement, chute de tension artérielle, frissons et fièvre avec Campath administré par voie intraveineuse. .
Non seulement cela, les Britanniques ont montré dans ce procès particulier, et nous avons également montré dans le procès que nous avons mené dans le groupe B du cancer et de la leucémie, CALGB, que Campath peut être administré par voie sous-cutanée aux patients atteints de LLC. Pendant une semaine ou deux après avoir administré des injections par voie sous-cutanée, les réactions au cours desquelles les injections sont administrées ne se produisent pas aussi mal dans les semaines qui suivent la poursuite de Campath. Et l'efficacité de Campath, l'essai britannique a montré, était égale en termes de contrôle de la LLC comme cela a été vu par la voie intraveineuse.
Donc, ce procès britannique est une preuve très forte que l'entreprise qui fabrique et produit Campath devrait retourner à la FDA avec ces données et obtenir une autorisation pour la voie sous-cutanée comme méthode d'administration autorisée et efficace.
Andrew:
Nous avons parlé de combiner Rituxan, un anticorps monoclonal, avec d'autres médicaments pour améliorer son efficacité à obtenir CD20 sur les cellules de la LLC et avoir un meilleur taux de destruction pour remettre la maladie en rémission. Il existe des données sur ce qu'on appelle CFAR, combinant Campath et Rituxan avec les médicaments de chimiothérapie cyclophosphamide, ou Cytoxan, et la fludarabine, ou Fludara. Quelle est la dernière réflexion sur l'approche du PARPC?
Dr. Rai:
Le CFAR est un nouveau développement merveilleux proposé par nos collègues du Centre de cancer M. Anderson à Houston, au Texas. CFAR est particulièrement bon quand CLL est devenu beaucoup plus agressif. Ils l'ont utilisé dans certains cas avec le syndrome de Richter [une forme de LLC qui progresse rapidement], et ils l'ont utilisée dans la LLC réfractaire.
Je crois comprendre que c'est une combinaison très innovante et intelligente de différents médicaments. Chacun a une activité contre la LLC, et chacun d'entre eux pourrait déjà avoir été utilisé chez le patient atteint de LLC, et le patient peut ne pas avoir réagi à ce médicament particulier lorsqu'il est utilisé comme agent unique. Les collègues de [M. D.] Anderson a montré que, mis ensemble sous cette forme particulière, il devient efficace, même si individuellement chacun de ces médicaments n'était pas efficace. En le combinant de cette manière, nous sommes capables de vaincre la résistance des cellules à être tuées par chacun d'eux, donc je pense que c'était un très bon développement.
Andrew:
Dr. Rai, il y a un médicament en développement appelé HuMax que je comprends les cibles CD20. C'est dans les premiers essais. Avez-vous une idée de cette recherche et de savoir s'il s'agit d'un médicament que les patients atteints de LLC à long terme devraient garder sur notre liste de surveillance?
Dr. Rai:
Je suis entièrement d'accord avec vous pour dire que ce médicament - et d'ailleurs beaucoup d'autres médicaments qui ciblent la molécule CD20 - devrait être la liste de surveillance de nos patients atteints de LLC. HuMax est une version humanisée de l'anti-CD20, et le rituximab est une forme chimérique [hybride] de rongeur et d'humain. Campath est une forme humanisée d'anti-CD20, anti-CD52. HuMax est anti-CD20 mais complètement humanisé. La théorie est que son efficacité devrait être au minimum la même que celle de Rituxan, et, espérons-le, mieux, car elle devrait être mieux tolérée, et sa propriété immunisante contre le CD20 serait réduite.
Nous devrions donc rester vigilants. développement futur non seulement de HuMax mais de nombreux autres anticorps monoclonaux anti-CD20 qui sont actuellement en cours de développement chez les chercheurs et l'industrie
Andrew:
Où voyez-vous le rôle de la greffe chez les patients atteints de LLC?
Dr. Rai:
En allant à la transplantation, mon observation des diverses discussions que j'ai entendues m'a été très éclairante personnellement. Le numéro un est que la greffe a un rôle. Le numéro deux est qu'il devrait y avoir une bonne sélection du patient pour la transplantation. Troisièmement, le régime de conditionnement à intensité réduite, communément appelé «non myéloablatif» ou «mini transplantation», avec un donneur apparenté ou apparenté ou un donneur non apparenté avec un appariement HLA, devrait être la priorité pour les personnes à greffer.
Avec les greffes auto [logous], les propres cellules souches du patient ont été utilisées avec succès dans le myélome multiple. Je ne pense pas que ce soit un moyen attrayant dans CLL. Les greffes non myéloablatives ont une morbidité très faible. Dans le régime de conditionnement myéloablatif complet, les taux de mortalité atteignaient 40, 50 et 60%, ce qui le rend totalement inacceptable.
Les observations récentes, en particulier de Dana-Farber, indiquent que la mortalité par transplantation à intensité réduite est la gamme de 5 à 10 pour cent et les toxicités - la maladie du greffon contre l'hôte, chronique et aiguë - sont également dans une gamme acceptable. Mais le problème est que toutes les publications disponibles dans les revues à comité de lecture se rapportent au travail effectué il y a 10 ou 15 ans lorsque les greffes étaient toutes myéloablatives avec radiation du corps entier, chimiothérapie massive et toxicités, décès, etc. en 2004, 2005, et les gens les considèrent comme des expériences récentes - pas du tout.
Ces expériences qui se rapportent aux résultats d'aujourd'hui n'ont pas été publiées, et seulement quand vous parlez aux investigateurs et découvrez combien de patients ils ont traités et les résultats savez-vous que la transplantation non-myéloablative est là pour rester. Nous en entendrons plus à ce sujet. Et nous devrions considérer cela chez les personnes qui ont de faibles caractéristiques pronostiques, mais qui n'ont pas été lourdement traitées. Pour ces patients, la limite d'âge est beaucoup plus élevée que 35, 40 qui était la limite d'âge pour la greffe allo [génique] avant. Maintenant, les gens peuvent l'essayer aussi vieux que 55 ans.
Je pense que le concept de transplantation de cellules souches est en cours de révision. Il y a une forte compréhension maintenant que si nous allons la voie de la transplantation, pensez-y plus tôt que plus tard. Ne laissez pas le patient subir de lourds prétraitements parce que le protoplasme de ce patient devient mauvais et ne répond pas, peu importe ce que vous lui lancez. C'est un domaine très excitant, et vous et moi verrons plus à ce sujet dans le futur.
Andrew:
Dr. Rai, il y a cette idée de l'inhibiteur de la protéine de l'apoptose, ou IAP, approches, raffinements qui rendront le traitement plus tolérable et plus spécifique. [Y at-il] quelque chose à signaler là-bas que vous êtes encouragé à ce sujet?
Dr. Rai:
Je ne peux rien ajouter de plus que ce que vous venez de dire avec tant d'éloquence
Andrew:
Ok, nous attendrons et verrons.
Une des choses dont vous avez tous parlé est l'objectif du traitement. Un terme qui a été soulevé a été cette idée de maladie résiduelle minimale. Je suis passé par FCR (Fludara, Cytoxan et Rituxan), la thérapie de combinaison, et ça l'a ramené [à mon LLC] à un très bas niveau, et ça se mesure tout le temps. Quel devrait être le but du traitement? Devriez-vous commencer un traitement et revenir avec autre chose? Quelle est votre opinion à ce sujet maintenant?
Dr. Rai:
C'est une très bonne question. Je pense que la réponse correcte à votre question est que la mesure de la maladie résiduelle minimale devrait être effectuée, mais dans un domaine de recherche. Je ne pense pas qu'il soit juste de recommander cela comme critère thérapeutique pour toutes les expériences cliniques, afin qu'un médecin comme moi dise que mon objectif est d'atteindre un statut de maladie résiduelle minime chez mes patients.
Il existe des preuves théoriques que cela devrait être notre objectif, mais nous n'avons jamais été en mesure de le prouver, il a été prouvé que la réalisation de cet objectif est en corrélation avec la guérison ou une durée de vie plus longue. Nous n'avons tout simplement pas de preuves. C'est une chose que les chercheurs devraient garder dans leur portefeuille pour l'étude dans les quatre à cinq prochaines années.
Andrew:
Donc, généralement, la pensée a été, et vous avez fait partie de l'auteur de cela pour tant d'années, que vous regardez et attendez dans de nombreux cas avec CLL. Avez-vous des changements dans cette vue maintenant?
Dr. Rai:
Je pense que la proportion de patients qui méritent d'être surveillés et attendus diminue. Mais il n'a pas disparu car il y a encore des patients diagnostiqués qui ont une LLC mais qui ont une maladie à très bas stade, stade 0 ou I, ou qui ont tous les bons marqueurs pronostiques - mutés, ZAP-70-négatifs, CD38-négatifs, Délétion 13q, FISH, cytogénétique - qu'il serait insensé d'administrer une chimiothérapie chez ces personnes.
Attendu que les personnes qui surveillaient et attendaient auparavant, comme les personnes atteintes d'une maladie clinique de stade I qui ont de mauvais pronostics, les gens devraient recevoir un traitement, mais nous ne savons pas quel est le meilleur traitement. Ces personnes que je vous encourage à participer à un essai clinique dans lequel ils seront randomisés soit par FR, fludarabine-Rituxan, ou FCR, fludarabine-cyclophosphamide-Rituxan, contre attendre et regarder. Et ce genre de choses se produisent de plus en plus aujourd'hui. Je pense que l'attente et la surveillance sont toujours appropriées, mais pour de moins en moins de gens.
Andrew:
Alors que nous regardons vers l'avenir, vous avez été pendant de nombreuses années, vous êtes le président d'ASH, vous êtes toucher avec autant de chercheurs à travers le monde. Quelle est la future direction de CLL? Quelles sont les choses sur lesquelles nous, les patients, devons garder un œil?
Dr Rai:
Je suis de plus en plus excité et optimiste de trouver un traitement efficace et durable pour la LLC. Je ne suis pas superstitieux, mais je n'aime pas utiliser le mot «guérir» parce que je pense que si mes patients ont une espérance de vie de cinq à six ans, si cette personne est en vie aujourd'hui, 15 ans plus tard, je suis heureux J'espère que cette personne sera heureuse.
Ces réalisations sont susceptibles de se produire dans notre vie parce que nous comprenons mieux la biologie moléculaire de la maladie parce que nous avons la capacité de créer une structure sur mesure de nouveaux composés contre des cibles spécifiques. Et chaque discussion invoque toujours le nom de Gleevec [imatinib]. Tout comme atterrir sur la lune est devenu le premier paradigme pour lequel tout ce que nous croyions impossible est possible, de même Gleevec nous a donné l'espoir que nous pouvons créer un Gleevec pour chaque maladie [Note médicale: Gleevec est un anticorps monoclonal approuvé pour le traitement de la leucémie myéloïde chronique et est à l'étude dans une grande variété d'autres cancers]. C'est ce que je pense qu'il va se passer. Nous serons en mesure d'identifier des cibles spécifiques dans CLL, et nous serons alors en mesure de créer une structure qui identifie et donc ne tue que cette cellule. Ça va arriver, Andrew.
Andrew:
[C'est] très encourageant d'entendre cela de votre part, Dr Rai. Je le prends toujours comme un baromètre, si vous êtes encouragé, je suis encouragé. Je tiens à vous remercier d'être avec nous, monsieur. Notre invité a été l'expert de la CLL, le Dr Kanti Rai, qui est le président de l'American Society of Hematology en 2006. Il est chef de la Division d'hématologie et d'oncologie au Centre médical juif de Long Island à New Hyde Park, New York.
Je suis Andrew Schorr. De la part de HealthTalk, nous vous souhaitons, ainsi qu'à votre famille, le meilleur de votre santé.
